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其什不变,步的转化军与度天系@图所示形理的转化率开迅速工升,主写出的高于方程式为。0:Z:后来又下降的原因可能是积中t2'l0't百出方60关实0204060801006而80100120t/min2040温度℃图2图1,步骤3分离方法是】(3)上小题流程图步骤2中,加人乙醚的作用是(4)已知气体A的压强转化率表示为a(A)=(1一)X100%,p为A的初始分压,p,为某时8K时年先86滑6的天爱刻A的分压。保持323K恒温、向体积固定的密闭容器中,加人C0,(g)和H,(g,C029.0分强光条件下,植物吸收的光能若超过光合作希的利用量,过剩的光能可导致植物光会作用强度下降,出现光抑制现象。为探素物质尔对光抑制的影响机制,将长势相同的某种植物应T的K。=(MPa)-1(用含p的式子表示)幼苗进行分组和处理,如表所示,其中试剂L可抑制光反应关键蛋白的合成。各组幼苗均在温度适宜、水分充足的条件下用强光照射,实验处理及结果如下图所示。o乙分组处理甲清水如丙却下,乙BR丙BR+L023时间h)流出液在滤纸上扩散速度最慢的色素主要吸收的光此液体(1)分离该种幼苗叶绿体中的色素时,随(2)强光照射后短时间内,如CO供应不足,该种植物幼苗光合作用是(填“暗反应”或“光反应”)达到一定速率后不再增加,氧气产生速率增加的原因是(3)据图分析,与甲组相比,乙组加入后光抑制减弱;乙组与丙组相比,说明BR可能通发挥作用30.(12分)癌症的免变疗法通过重新激活抗肿瘤的免疫细胞,克服肿瘤的免疫逃逸。科研人员在过过于延不断研究中发现多种免疫治疗方法的结合是提高治疗效果的途径之PD-LI癌细胞同滴加癌细胞T细胞且度,应PSMAT细胞表PD-1面受体PSMA、CD28L链L链H链T细胞H链C0加图1图2(1)人和动物细胞中的原癌基因一旦突变或而导致相应蛋白质活性加强,就可能引起细胞癌变;某些种类癌细胞表面分布大量膜蛋百PSMA和PD-1,PD一1是T细胞表面的受体,如图1,PD一L1能抑制T细胞的活化,使癌细胞发生免疫逃逸,临床上可利用PDN一1作为(填“抗体”或“抗原”)进行癌症免疫治疗,其机理是2)CD28是T细胞表面受体,T细胞的有效激活依赖于CD28在癌细胞与T细胞结合部位的聚集。因此,科研人员尝试构建既能结合PSMA,还能结合CD28的双特异性抗体(PSMA山XCD28),诱导T细胞定向杀伤癌细胞,如图2,制备过程为:先将PSMA,CD28分别注射到小鼠体内,分离出(填:B或T)细胞,诱Z导其与小鼠的骨髓瘤细胞融合,筛选得到两种杂交瘤细胞,再诱导两种细胞融合。成功融合的细胞的相应基因会通过特异性抗体(PSMA X CD28)表达L链和H链,进行筛选获得所需的双?,分的龙戈萨国家公园的生物群落因某种原因受到毁灭性打击,此后食草动物数量逐渐恢复,但猎豹、非洲鬣狗等大型肉食动物数量始终没有恢复。Y
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